大家好，本期小编分享一篇发表在：Scien ce Adva nces（IF=14.136）上，题为：Stru ctural basis for tunable control of actin dyna mics by myosin-15 in mecha nos ensory stereo cilia（肌球蛋白15在机械感觉立体纤毛中调节肌动蛋白动力学的结构基础）的文章。

(资料图片仅供参考)

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研究背景

运动蛋白肌球蛋白-15是机械感觉立体纤毛发育和维持所必需的，肌球蛋白-15的突变引起遗传性耳聋。

除了将肌动蛋白调节机制运输到立体纤毛尖端外，肌球蛋白-15还直接对肌动蛋白丝（“F-肌动蛋白”）组装进行成核，该组装被进行性听力损失突变（p.D1647G，“jordan”）破坏。

在这里，我们提出了肌球蛋白-15与F-肌动蛋白结合的冷冻电子显微镜结构，为解释耳聋突变对运动活动和肌动蛋白成核的影响提供了一个框架。

严谨的肌球蛋白-15唤起F-肌动蛋白的构象变化，但保持肌动蛋白D环的灵活性，其介导亚基间的接触，而乔丹突变体将D环锁定在单个构象中。二磷酸腺苷结合的肌球蛋白-15也锁定D环，其相应地减弱肌动蛋白聚合刺激。

图八

我们提出肌球蛋白-15通过稳定肌动蛋白-肌动蛋白接触和调节D环结构可塑性来刺激成核来增强F-肌动蛋白的形成。

肌球蛋白-15核苷酸状态有助于调节成核活性，可用于立体纤毛高度控制。约旦突变破坏F-肌动蛋白调节，从而抑制聚合。

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研究结论

我们提出肌球蛋白-15通过桥接肌动蛋白原型来增强聚合，通过以肌球蛋白核苷酸状态依赖性方式调节肌动蛋白的结构可塑性来调节成核效率。可以利用这种对肌动蛋白聚合的可调调节来精确控制立体纤毛高度。

好了，今天的文献解读就到这儿来，我们下期再见！

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